A H1N1 - Interlúdio Clínico, Patobiológico e Epidemiológico

O vírus da influenza tem oito genes distribuídos, respectivamente, em oito segmentos de RNA fita simples de polaridade negativa. Os genes/segmentos são PB1, PB2 e PA, genes que formam a polimerase viral; NP, gene da nucleoproteína; M, gene da proteína da matriz; NA, gene da neuraminidase; HA, gene da hemaglutinina; e NS, gene da proteína não estrutural.

A infecção pelo vírus da influenza requer a ligação entre sua hemaglutinina e receptores celulares contendo acido siálico. O qual existe sob duas formas: alfa-2,3 e alfa-2,6. As linhagens de aves ligam-se preferencialmente aos receptores alfa-2,3, que localizam-se no trato intestinal; enquanto as linhagens humanas preferem o alfa-2,6 que existem no trato respiratório. Esta mudança requer uma simples substituição de aminoácidos. O presente vírus A H1N1 (suíno, suposto...) tem grande especificidade para os receptores pulmonares e apresenta também para receptores presentes no trato intestinal humano. Daí porque uma quantidade bem maior de gripes que cursam com diarréia aguda com ou sem vômitos está sendo observada. Febre também não é um sintoma importante. No México, menos de um terço dos casos cursava com febre, e na Argentina, menos de metade ds casos].

A alta patogenicidade das linhagens H5N1 aviária em humanos, bem com da linhagem A H1N1 de 1918, deve-se a um gene PB1-F2 que é lido por deslocamento de pauta de leitura dentro do gene PB1, que codifica uma subunidade da polimerase viral. Este gene está associado a alta patogenicidade da influenza, levando ao aumento da carga viral nos pulmões e a letal tempestade de citocinas. O produto do gene PB1-F2 é uma proteína de 90 aminoácidos. Sua atividade:
1. permeabiliza as mitocônrias fazendo vazar o citocromo c para o exterior;
2. induz apoptose nos linfócitos T CD8 e nos macrófagos alveolares;
3. aumenta a gravidade da infecção pelo vírus da influenza e favorece as infecções secundárias;
4. como resultado temos uma extensa necrose bronquio-alveolar, abudante infiltrado inflamatório no pulmão, levando a insuficiencia respiratória aguda, produzidos pela "tempestade de citocinas" consequente a ação viral.

Este gene está truncado na presente linhagem pandêmica A H1N1 2009, tal que a proteína PB1-F2 não é produzida. Portanto, espera-se que a mortalidade desta cepa seja menor que a H1N1 1918.

Agora que a estação fria está terminando, não é razão ainda para se comemorar o fim da gripe. Começa o inverno no hemisfério norte e o vírus ainda está evoluindo, apresentando mutações frequentes. Talvez ganhe força e retorne com mais força, ou comece a declinar. É cedo ainda para se definir um curso. Também não há motivo para relaxar a guarda por aqui. A experiência mostrou que os casos tendem para um pico em 4 semanas e depois caem... para retornar com força daí a algumas semanas. Sejamos prudentes e vamos manter as medidas de higiene preventiva.