segunda-feira, 24 de outubro de 2011

A saga do H5N1 continua

Tenho dito reiteradas vezes que o que impede a pandemia pelo vírus H5N1 é a sua alta mortalidade para humanos. Vírus com essa capacidade tem pouco poder de espalhamento, uma vez que não permite ao hospedeiro mobilidade suficiente para espalhar o contágio. Da mesma forma, se o patógeno é ineficiente em se transmitir de um hospedeiro a outro em cadeia, isto também dificulta o seu espalhamento epidêmico. Deste modo, o H5N1 deve modificar seu equipamento genético para se tornar uma eficiente linhagem pandêmica.

O que impressiona nesse vírus é a sua agressividade e altíssima mortalidade. Se algumas mutações atenuar este fator e aumentar a transmissibilidade teremos a maior catástrofe biológica da humanidade. Entretanto, tudo é especulação, pois, isto pode acontecer ou o vírus desaparecer unicamente por flutuações estocásticas, uma vez que não atingiu limiar suficiente para manter-se em transmissão sustentada mesmo que localmente. Por enquanto é um exercício de imaginação ou, se quiserem, mais uma “teoria da conspiração”.
Agora chega a noticia de que recentemente cientistas do Erasmus Medical Centre (Rotterdam, Holanda) conseguiram produzir uma cepa de H5N1 que se espalhou em mamíferos mantidos em laboratório, semelhante à uma gripe sazonal, disse o um dos pesquisadores, Ron Fouchier, em um recente simpósio em Malta. Eles conseguiram essa façanha produzindo cinco mutações em dois genes do vírus, provando que bastam poucas mutações para o temido H5N1 se torne pandêmico.

O H5N1 é um influenzavírus que só infecta aves, sendo o homem hospedeiro acidental adquirindo a infecção por exposição ocupacional. Desde que este vírus começou a se espalhar na Eurásia a partir de 2004, 565 pessoas foram infectadas e 331 morreram (aprox. 60%). Ao contrário do pensamento convencional, o experimento citado mostra que o H5N1 pode evoluir diretamente de aves para uma linhagem pandêmica em humanos, não sendo necessário cumprir um “estágio” em um mamífero (porcos, cavalos) antes desta etapa. Isto foi inferido do fato de os pesquisadores terem adaptado o vírus diretamente para furões.

Entretanto, um experimento controlado desta natureza e neste hospedeiro animal, tradicionalmente usado em pesquisa com gripe, não nos permite inferir com razoável certeza se este modelo é aplicável à ecologia humana.

4 comentários:

  1. Caro, Portela.
    Encontrei o seu blog na pesquisa que estou fazendo sobre epidemias. Me chamo Ricardo, moro no Rio e trabalho com teatro. O meu grupo de teatro tem uma pesquisa sobre epidemias que está resultando em um espetáculo. Gostaria de saber se você tem interesse e disponibilidade de ter um encontro conosco para falar sobre e/ou ver um dos nossos ensaios. Nosso contato é grupogarimpo@gmail.com.
    Aguardo resposta,
    Ricardo

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    1. Caro Ricardo, (respondo tardiamente...)
      É claro que tenho interesse em conhecer o seu grupo. Acho extraordinária a iniciativa, e fiquei curioso em conhecer o grupo.
      Abs,
      Portela

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  2. Post interessante. Me pergunto se o espalhamento rápido do vírus não se deu também pela relação entre os furões, e pelo espaço limitado do laboratório, onde eles foram confinados. Além disso, houve atenuação na virulência do patógeno, uma vez que Cinco mutações foram realizadas?

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    1. Olá Bruno,
      Naturalmente houve atenuação. E além do efeito densidade entre os furões e o pouco espaço entre eles, devemos também pensar na disposição biológica dos mesmos.
      Abs,
      Portela

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